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[深度學習] '缺血缺氧性腦病'的病理與臨床特點及影像診斷(建議收藏)~~~

2020-05-29  沙粒中的塵土   |  轉藏
   

缺血缺氧性腦病

病理與臨床特點

  缺血缺氧性腦?。╤ypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是一種彌漫性缺氧性腦損傷,主要原因為圍產期窒息,也可為其他原因缺氧所致,臨床特點為Apgar評分低、代謝性酸中毒、神經功能異常。病理學表現包括腦水腫、壞死、軟化、膠質增生,孕齡低于30周時易導致腦軟化。臨床表現分為:輕度,易激惹、瞳孔擴大,腦電圖正常。中度,嗜睡、肌張力低、驚厥、心率慢。重度,患兒昏迷、木僵、肌張力低、神經反射遲鈍、驚厥。

CT與MRI特點

 ?、俨课患靶螒B。足月兒HIE:輕中度者主要累及大腦白質及皮質,而深部灰質與基底核相對正常;重度者也可侵犯基底核、而大腦皮質及白質相對正常。慢性缺血累及矢狀線兩側的交界區。急性重度缺血累及深部灰質、間腦后部、海馬及外側裂周圍腦質?;旌闲匀毖鮿t導致深部灰質及交界區腦質病變??偟膩碚f,輕度缺氧影響皮質與皮質下區,而重度缺氧則以代謝旺盛的區域如基底核、腦溝深部及髓鞘形成區病變為著;

 ?、贑T平掃:輕中度急性缺血表現為島葉帶狀征、腦白質水腫;慢性缺血表現為彌漫性皮質萎縮及交界區腦質減少。重度急性缺氧表現為基底核密度減低、灰白質界面模糊及斑點狀出血。重度慢性缺氧表現為基底核與丘腦裂隙狀腔隙灶、腦萎縮、腦質鈣化;

 ?、跰RI:急性輕中度缺氧T1WI可見腦皮質腦溝底部代表層狀壞死的高信號,T2WI上灰白質界面模糊。慢性輕中度缺氧T1WI顯示腦萎縮,T2WI顯示分水嶺區膠質增生所致信號增高及囊性腦軟化。急性重度缺氧時T1WI上內囊后肢因髓鞘化程度降低而信號降低(胎齡37周以上),丘腦腹外側與外側裂周圍腦質信號增高。慢性重度缺氧表現為MRI顯示腦萎縮,T2WI上基底核、丘腦及外側裂周圍腦質信號增高。急性混合型缺氧則導致T1WI上內囊后肢信號降低及腦皮質信號增高。慢性混合型缺氧表現為基底核后部及丘腦萎縮、T2WI信號增高。T2*WI與SWI顯示蛛網膜下腔出血及腦內出血呈低信號。早產兒病變主要見于側腦室周圍。DWI可見缺血區擴散受限,能顯示T2WI信號“正?!钡娜毖鯎p傷區,但須注意24~48小時及7天時可出現假性正?;?。增強T1WI,于亞急性期可見缺血腦質異常強化,且常表示預后不良。MRS變化和病變預后有相關性,早產兒可無異常,而足月兒顯示Lac增高,NAA下降,谷氨酸鹽增高。

簡要病史

例1,女,61歲。心臟驟停,心肺復蘇成功后8天,持續昏迷,無自主呼吸。

A

B

例2,女,6個月,急性喉炎喉阻塞,呼吸停止、心肺復蘇術后5天,患兒神志不清,反應差。

例3,男,10天,足月剖宮產,重度窒息,反應差,顱骨骨縫分離,肌張力低。

A

B

例4,女,4個月,生后頭大,發育遲緩,肌張力低。

CT與MRI所見

  例1,CT平掃(圖1),幕上腦實質及小腦蚓部彌漫性密度減低(*),小腦半球相對正常。

  例2,CT軸位平掃(圖2A,B)顯示大腦半球灰白質彌漫性密度減低(*)、灰白質界面不清,丘腦及腦干、小腦相對密度較高。

  例3,軸位CT平掃(圖3),大腦半球周邊大部腦質密度減低、近似腦脊液(*),頂部中線腦質及基底核、間腦、小腦相對正常。

  例4,軸位T1WI及T2WI(圖4A,B),大腦半球彌漫性長T1長T2信號改變(*),并見多發囊狀病變,腦溝增寬。腦干、左外側裂周圍腦質、小腦信號相對正常。

最后診斷

均為缺血缺氧性腦病。

鑒別診斷

 ?、俸它S疸,T1WI信號可形似急性重度缺氧性腦病,但實驗室檢查顯示膽紅素明顯增高;

 ?、诖x性疾病,如線粒體腦肌病、氨基酸尿癥、錳中毒,結合實驗室檢查及職業史鑒別;

 ?、鄣脱悄X病,見于頂枕葉。

簡要討論

  本病最佳影像學檢查為MRI,其中DWI最重要,缺氧后第4天及3天常規CT與MRI才分別能顯示異常。

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