缺血缺氧性腦?。╤ypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是一種彌漫性缺氧性腦損傷，主要原因為圍產期窒息，也可為其他原因缺氧所致，臨床特點為Apgar評分低、代謝性酸中毒、神經功能異常。病理學表現包括腦水腫、壞死、軟化、膠質增生，孕齡低于30周時易導致腦軟化。臨床表現分為:輕度，易激惹、瞳孔擴大，腦電圖正常。中度，嗜睡、肌張力低、驚厥、心率慢。重度，患兒昏迷、木僵、肌張力低、神經反射遲鈍、驚厥。

　?、俨课患靶螒B。足月兒HIE:輕中度者主要累及大腦白質及皮質，而深部灰質與基底核相對正常；重度者也可侵犯基底核、而大腦皮質及白質相對正常。慢性缺血累及矢狀線兩側的交界區。急性重度缺血累及深部灰質、間腦后部、海馬及外側裂周圍腦質?；旌闲匀毖鮿t導致深部灰質及交界區腦質病變?？偟膩碚f，輕度缺氧影響皮質與皮質下區，而重度缺氧則以代謝旺盛的區域如基底核、腦溝深部及髓鞘形成區病變為著；

　?、贑T平掃:輕中度急性缺血表現為島葉帶狀征、腦白質水腫；慢性缺血表現為彌漫性皮質萎縮及交界區腦質減少。重度急性缺氧表現為基底核密度減低、灰白質界面模糊及斑點狀出血。重度慢性缺氧表現為基底核與丘腦裂隙狀腔隙灶、腦萎縮、腦質鈣化；

　?、跰RI:急性輕中度缺氧T1WI可見腦皮質腦溝底部代表層狀壞死的高信號，T2WI上灰白質界面模糊。慢性輕中度缺氧T1WI顯示腦萎縮，T2WI顯示分水嶺區膠質增生所致信號增高及囊性腦軟化。急性重度缺氧時T1WI上內囊后肢因髓鞘化程度降低而信號降低（胎齡37周以上），丘腦腹外側與外側裂周圍腦質信號增高。慢性重度缺氧表現為MRI顯示腦萎縮，T2WI上基底核、丘腦及外側裂周圍腦質信號增高。急性混合型缺氧則導致T1WI上內囊后肢信號降低及腦皮質信號增高。慢性混合型缺氧表現為基底核后部及丘腦萎縮、T2WI信號增高。T2*WI與SWI顯示蛛網膜下腔出血及腦內出血呈低信號。早產兒病變主要見于側腦室周圍。DWI可見缺血區擴散受限，能顯示T2WI信號“正?！钡娜毖鯎p傷區，但須注意24～48小時及7天時可出現假性正?；?。增強T1WI，于亞急性期可見缺血腦質異常強化，且常表示預后不良。MRS變化和病變預后有相關性，早產兒可無異常，而足月兒顯示Lac增高，NAA下降，谷氨酸鹽增高。

　　例1，CT平掃（圖1），幕上腦實質及小腦蚓部彌漫性密度減低（*），小腦半球相對正常。

　　例2，CT軸位平掃（圖2A，B）顯示大腦半球灰白質彌漫性密度減低（*）、灰白質界面不清，丘腦及腦干、小腦相對密度較高。

　　例3，軸位CT平掃（圖3），大腦半球周邊大部腦質密度減低、近似腦脊液（*），頂部中線腦質及基底核、間腦、小腦相對正常。

　　例4，軸位T1WI及T2WI（圖4A，B），大腦半球彌漫性長T1長T2信號改變（*），并見多發囊狀病變，腦溝增寬。腦干、左外側裂周圍腦質、小腦信號相對正常。

均為缺血缺氧性腦病。

　?、俸它S疸，T1WI信號可形似急性重度缺氧性腦病，但實驗室檢查顯示膽紅素明顯增高；

　?、诖x性疾病，如線粒體腦肌病、氨基酸尿癥、錳中毒，結合實驗室檢查及職業史鑒別；

　?、鄣脱悄X病，見于頂枕葉。

　　本病最佳影像學檢查為MRI，其中DWI最重要，缺氧后第4天及3天常規CT與MRI才分別能顯示異常。